维生素D缺乏性佝偻病的发病机制是什么？

　　维生素D缺乏性佝偻病是一种在婴幼儿中常见的慢性营养性疾病。其发病机制主要与维生素D的缺乏有关，这导致了全身性的钙、磷代谢紊乱，进而引发骨骼畸形。本文将详细探讨该病的发病机制。

　　一、维生素D的来源与作用
　　维生素D主要有两种形式：维生素D2和维生素D3。维生素D2源自植物性食物，在紫外线的照射下发生转化；而维生素D3则是人体皮肤在紫外线作用下自行合成的。维生素D在人体内经过肝脏和肾脏的代谢，转化为具有生物活性的1,25-二羟维生素D3。这种活性形式有助于促进肠道对钙和磷的吸收，维持血液中钙和磷的平衡，对骨骼的健康发育起着至关重要的作用。
　　二、维生素D缺乏的原因
　　1.　天然食物含量低：天然食物中的维生素D含量往往不能满足人体需求，尤其是婴幼儿和儿童。尽管鱼肝油、奶制品和蛋黄等动物性食物含有一定量的维生素D，但不足以满足快速生长发育期的需求。
　　2.　日照不足：居住在日照时间短、阴雨天气多、空气污染严重地区的人群，以及长期在室内工作或生活的人群，其皮肤合成维生素D的机会减少。如果婴幼儿和儿童缺少户外活动，尤其是在上午10点至下午3点紫外线强度较高的时段，那么他们的维生素D合成可能会受到负面影响。
　　3.　生长速度过快：早产儿、双胎婴儿以及生长发育迅速的婴幼儿，对维生素D和钙的需求量增加。若此时维生素D和钙的摄入量不足，他们易发生佝偻病。
　　4.　疾病与药物因素：肝肾功能不全、胃肠道疾病等疾病，以及长期服用抗惊厥类药物等药物，可能影响维生素D的吸收和利用。
　　5.　先天因素：维生素D依赖性佝偻病等某些遗传性疾病，会影响体内维生素D的代谢或利用，导致骨骼发育不良。
　　三、发病机制
　　当维生素D缺乏时，肠道对钙和磷的吸收减少，导致血钙和血磷水平降低。为了维持血钙正常，甲状旁腺功能代偿性亢进，促进旧骨溶解，增加肾小管对钙的重吸收。长期维生素D缺乏，使得骨骼不能正常钙化，骨基质不能正常矿化，软骨细胞不能正常成熟，从而导致骨骼病变。
　　维生素D缺乏性佝偻病的主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症。这些病变在婴幼儿中尤为明显，可能导致颅骨软化、前囟门闭合延迟、方颅、鸡胸、O型腿或X型腿等骨骼畸形。
　　四、预防与治疗
　　预防维生素D缺乏性佝偻病的关键在于保证充足的维生素D摄入和适当的日照。婴幼儿应定期补充维生素D制剂，并进行适量的户外活动。对于已经患病的儿童，治疗主要包括补充维生素D和钙、调整饮食、增加日照以及必要的医疗干预。
　　综上所述，维生素D缺乏性佝偻病是一种由维生素D缺乏引起的骨骼疾病，其发病机制涉及维生素D的合成、吸收和利用等多个环节。科学的预防和治疗措施，可以有效降低该病的发病率，保障儿童的健康成长。　　冯艳芳 河北省沧州市人民医院